Уважаемый посетитель, это машина-Перевод статьи. Это имеет смысл на языке оригинала (чешский), и полностью поддерживается независимой научной литературе. Перевод, правда, далек от совершенства и требует терпения и фантазии, если вы решили прочитать его.

Drobečková navigace

Иммунитет (иммунная система)

Иммунная система человека

Иммунология - самая сложная тема в физиологии. Хотя я только что прошел отличный экзамен «Иммунология» у проф. Я не чувствую себя хуже Крч, эксперта по иммунологии. Со всего курса я до сих пор помню чувство удивления, которое я испытал после изучения секретов созревания Т-клеток и развития антител. В журнале, который я забыл, я уже давно читал, что около трети всех человеческих генов вовлечены в строительство нервной системы, треть в иммунной системе и одну треть во всех других задачах. Я не знаю, насколько это утверждение все еще действует сегодня, но мы действительно можем сказать, что иммунная система примерно такая же сложная, как и мозг, с той разницей, что иммунная система не дает анатомических подсказок для ее понимания.

Как это происходит в иммунной системе?

Специалисты иммунологии простит меня, когда я скажу, что иммунная система больше всего напоминает о тоталитарном полицейском аппарате:

Все клетки и молекулы человеческого тела регистрируются и вводятся как «собственные» до рождения. С этой целью тимус, в котором клетки лимфоцитов клетки , обучается реагировать на все возможные и невозможные молекулы, кроме их собственных.

Если инородная молекула входит в организм позже в жизни, определенное количество иммунных клеток всегда будет найдено, чтобы распознать ее. Иностранная молекула будет транспортироваться в лимфатический узел, который действует как полицейский участок. Случай сначала оценивается. Если иммунная система решает ответить на эту чуждую молекулу, происходит быстрое мутирование и процесс отбора под руководством дендритной клетки, что приводит к удивительной оптимизации рецептора, распознающего чужую молекулу, и клонированию исходной клетки, перенесшей ее в течение 3-4 дней. Оптимизированные рецепторные клоны могут затем перейти к телескопе, ищущему и уничтожающему клетки, содержащие данную инородную молекулу (это называется ответ типа 1, также клеточный или цитотоксический ответ). Другой вариант заключается в том, что клоны начинают свободно высвобождать оптимизированный рецептор во внеклеточное пространство, и сама диффузия находит молекулы-мишени, такие как поверхность микробов (это называется ответ типа 2 или антитело, гуморальный отклик, юмор = сок).

Внутриклеточные паразиты (например, вирусы) и опухоли блокируются тем фактом, что каждая клетка (за исключением красных кровяных телец) несет молекулы МНС, функционирующие в качестве удостоверения личности на поверхности. Молекулы MHC присутствуют, как будто они представляют собой фотографию внутренней среды клетки пользователя - каждая отдельная молекула MHC застревает со случайно выбранным внутриклеточным фрагментом белка. Клетки, фрагменты которых соответствуют чужеродным молекулам, разрушаются. Те клетки, которые будут пытаться избежать обнаружения с помощью уменьшенной экспрессии MHC, убивают специальной группой клеток наблюдения - NK-лимфоцитов.

Основные понятия иммунологии

Позвольте мне вкратце упомянуть основные иммунологические термины, о которых я часто упоминаю в своих текстах, - имейте в виду, что иммунная система все еще намного сложнее:

  • Пассивная иммунитет - Механическая защита кожи, слизистых оболочек, слизи, работы цилиарного эпителия, которая несет грязь из наших бронхов, химическую защиту кислотности кожи, желудка, влагалища, бактериофизический лизоцим в слюне и слезах, пероксидазную систему (лактопероксидазу, DUOX) или гематоэнцефалический барьер и т.д.
  • Активный иммунитет - реакция иммунной системы, вызванная наличием патогена в организме.
    • Врожденный иммунитет - врожденная способность иммунной системы распознавать распространенные патогены. Как и в случае с разбойниками, типично, что он выбрит неправильно и стоит за углом, а патогены имеют некоторые общие молекулярные особенности, которые позволяют легко отличить. К примеру, лейкоциты имеют несколько типов так называемых рецепторов TLR (TLR1-13), распознающих на их поверхности бактериальные или грибковые полисахариды, внутри клеток имеется фермент DICER1, способный распознавать и измельчать двухцепочечные РНК-вирусы,
    • Иммунитет приобретен. Наша иммунная система имеет способность разрабатывать и вырабатывать большое количество специфических антител, адаптированных к конкретным антигенам, в течение короткого периода времени.
  • Антиген - любая инородная молекула, которая вызывает иммунный ответ. Как правило, антигены говорят в стиле «анти-то, что конкретно распознает что-то антиген».
  • Антиген-рецептор - некоторые отрицательные отпечатки пальцев. Это молекулы, которые точно соответствуют своим чужеродным антигенам. К ним относятся BCR (антигенный рецептор В-клеток), TCR (рецептор Т-клеточного антигена) и иммуноглобулины или антитела , которые являются по существу свободно текущими антигенными рецепторами, секретируемыми в большом количестве В-лимфоцитов. В процессе созревания иммунной системы до рождения наш организм создает ряд антигенных рецепторов, которые обладают способностью распознавать все возможные и невозможные инородные молекулы. Рецепторы, реагирующие на их собственные молекулы, разрушаются во время процесса созревания.
  • Антитела (иммуноглобулины) . Антитело или иммуноглобулин представляет собой плавающий белок, очень похожий на рецепторы антигена B и Т-лимфоцитов. Источником антител является В-лимфоциты. Образец иммуноглобулина напоминает павлина со специально сформированной головкой, которая подходит как отрицательный отпечаток пальца на чужеродных молекулах. Иммуноглобулин состоит из двух частей: большей (так называемой тяжелой цепи) и меньшей (так называемая легкая цепь). Обе части подвергаются интенсивным манипуляциям с генами в первый раз при созревании иммунной системы до рождения, а во второй раз в инфекции, где они все еще намеренно мутируются и отбираются для связывания с антигеном как можно ближе. Иммуноглобулины далее подразделяются на подтипы (IgA, IgD, IgE, IgG, IgM), отличающиеся незначительными деталями.
  • MHC (основной комплекс гистосовместимости). Все клетки организма должны демонстрировать на их поверхности достаточно большое количество молекул MHC I со связанными случайно выбранными цепями их внутренних белков. Его можно сравнить с удостоверением личности гражданина с фотографиями внутренних пептидов владельца. Если клетка представляет чужеродные пептиды, Т-лимфоциты контролируют апоптоз, а пораженная клетка по-прежнему оказывает заметное влияние на ее стену, используя специальный перфориновый яд. Такая же участь встречается, если она не показывает достаточного количества МНС I, которое контролируется NK-лимфоцитами. С другой стороны, молекула MHC II - это не карточка гражданина, а файл полиции с уголовными фотографиями. Молекулы MHC II несут на своей поверхности профессиональные иммунные клетки. Если чужеродный пептид захватывается в MHC II, это означает, что пораженный иммунный элемент просто обрабатывает его случай.
  • Белые клетки крови (лейкоциты) - клеточная полиция. Они делятся на линейные стражи (гранулоциты) и специалисты (лимфоциты). Конкретным типом лейкоцитов являются моноциты, клеточный мусор, которым предстоит много работы в иммунной реакции.
  • Гранулоциты - Хранители, служащие с определением самураев. У них самый короткий срок жизни всех клеток. Даже если иммунная реакция не участвует или не выживает, они будут совершать демонтаж программы (апоптоз) для каждого случая через несколько дней. Срок службы резервуара составляет около 15 минут, поэтому его долговечность может быть принесена в жертву за другие преимущества (например, турбинный двигатель в Abrams или wankel в британских танках, bud2002cwh ). Кроме того, существуют гранулоциты, которые не нуждаются в заботе о своем здоровье при выборе деструктивных методов против потребляемых микробов. Гранулоциты имеют ряд молекулярных боевых агентов, которые можно увидеть в их цитоплазме в виде зерен - гранул. Согласно оборудованию, он делится на три типа:
    • нейтрофильные гранулоциты - самый оскорбительный тип.
    • эозинофильные гранулоциты - средне обильные.
    • базофильные гранулоциты - редкие, за исключением того, что они очень напоминают так называемые тучные клетки (тучные клетки), живущие в застойной жизни, как стационарная защита в тканях.

    Гранулоцитарные методы включают микробное питание, сжигание кислоты, супероксид, пероксид, гипохлорит (в лекарстве, известном как Саво) и другие каустики, разрушение пищеварительных ферментов и, помимо прочего, большое количество оксида азота, которое в противном случае необходимо и полезно в сотовой связи при соответствующих концентрациях , Иммунная система использует все возможные методы, включая сегодняшнюю громко разрушенную ДНК-нанотехнологию. Гранулоциты, по-видимому, используют ДНК в качестве строительного материала для создания миниатюрных клеток для микробов ( wartha2007net ).

  • Лимфоциты - специалисты полиции. Когда энциклопедия попадает на периферический лимфатический узел MHC II с застрявшим чужеродным пептидом, иммунный ответ немедленно не будет дан. В первом случае рассматриваются, оцениваются, взвешиваются и отягчающие обстоятельства, и рассматривается общая ситуация в организме. Исследования показывают, что лимфоциты в лимфоидной ткани все еще торопятся и до сих пор спорят с другими лимфоцитами. Когда происходит решение об иммунном ответе, B и T-клетки группируются вокруг дендритной клетки, а процесс мутации и селекция клона (контролируемая эволюция), которая оптимизирует антигенный рецептор в течение 3-4 дней, сначала разрешает чужеродную молекулу. Лимфоциты подразделяются на:
    • B-лимфоциты. Они ответственны за продуцирование антител (иммуноглобулинов). И В-лимфоциты, и Т-лимфоциты имеют антигенные рецепторы - молекулы, способные распознавать чужеродные структуры. В то время как Т-клетки сохраняют свои антигенные рецепторы (ТКР) на их поверхности, В-лимфоциты известны тем, что их высвобождают в окружающую среду в виде антител. B-лимфоциты также имеют свои рецепторы поверхностных антигенов (BCR), которые в основном являются антителами, связанными с поверхностью клетки. После ослабления иммунного ответа части B лимфоциты трансформируются в клетки памяти, которые обеспечивают долговременный иммунитет.
    • Т-лимфоциты - лизис клеток. Он делится на:
      • T C (цитотоксические) лимфоциты - контроль над гражданскими лицами. Они обладают способностью уничтожать подозрительные клетки, поэтому их называют «цитотоксическими». Они несут «Свидетельство о гражданском контролере», молекулу CD8, которая связывается с «удостоверением личности» MHC I. Используя рецептор TCR, который является эквивалентом антител В-лимфоцитов, Т-лимфоциты смотрят на фотографию внутренней среды клетки, застрявшей в карте MHC I, и решают, нужно ли уничтожить клетку. Способ, с помощью которого MHC B и T-лимфоциты контролируются BCR и TCR-рецепторами, также относится к проф. Горячий .
      • T H (вспомогательный, «вспомогательный») лимфоциты - исследование. Они несут на себе «лицензию исследователя CD4», которая связана с «файлом полиции» MHC II и, к сожалению, также с вирусом ВИЧ. Он разделен на несколько других подтипов, из которых наиболее важными являются T H 1, выпускающие Т-клетки и T H 2, которые, в свою очередь, разрешают В-лимфоциты.
      • T S (супрессор, «подавляющие») лимфоциты - (в последнее время они говорят T reg , регуляторные) - государственные защитники. Они имеют доступ к различным файлам и блокируют иммунный ответ.
      • T M (память, «память») лимфоциты - архив полиции. После успешного иммунного ответа часть ветеранов из разных лимфоцитов класса Т и В будет преобразована в клетки памяти, которые сохраняют способность повторно воссоздавать антитело в долгосрочной перспективе. Создание соответствующих ячеек памяти - это принцип вакцинации.
      • другие специализированные классы лимфоцитов. Они обладают различными специальными способностями, например, они могут вылечить бактерии в соответствии с конкретными бактериальными метаболитами, в противном случае в организме отсутствует,
    • NK Cells - Дисциплинарный надзор за перенос карт граждан. Больные клетки теоретически избежали бы разрушения Т-лимфоцитов, не перенося МГЦ I вообще. Для этого случая существуют NK-лимфоциты, которые разрушают клетки со слишком малым выражением MHC I. Аббревиатура NK происходит от «естественного убийцы», что является фразой, которая мне не нравится. NK-клетки также имеют много других функций.
  • Моноциты - сборщики мусора, которые также имеют полицейские и боевые функции. Это разделение опекунов, специалистов и сборщиков мусора просто для иллюстрации - разделение труда между клетками не имеет логики с точки зрения человеческих занятий. Теоретически все клетки могут делать все (у них есть полный набор генов). Когда моноциты действуют в тканях, их называют макрофагами (буквально большими желудками). Когда они сидят где-то, они распространяют вокруг себя множество многочисленных выступов и называют их дендритными клетками. Часть моноцитов проникает в мозг, где они должны вести себя спокойно и неуважительно, как горничная отеля, чтобы не беспокоить нейроны в мысли - такие моноциты называются микроглиями . Тем не менее, микроглаз должен иметь возможность в критической ситуации мгновенно, в результате взрыва в отеле, и иметь дело с злоумышленниками даже без помощи лимфоцитов, которые обычно не попадают в мозг.
  • Иммунная система пищеварения - с T и B лимфоцитами, наша иммунная система имеет способность реагировать на патогены, которые мы и наши предки никогда не сталкивались раньше. Это происходит потому, что незадолго до рождения наша иммунная система осуществляет регистрацию всего тела своих молекул. Их обучают миллиарды Т-лимфоцитов, способных распознавать все возможные и невозможные молекулы, кроме тех, которые являются нашими собственными.

    Высшей школой для Т-лимфоцитов является тимус (тимус, оттуда Т), в котором он первоначально усиливается, развитие индивидуальности путем целенаправленных манипуляций с генами на антигенном рецепторе ТКР и последующем отборе. При выборе те Т-клетки, которые не обладают достаточным заметным талантом, сначала уничтожаются. Во втором раунде уничтожаются те, кто реагирует на свои собственные структуры (поэтому, например, при врожденном сифилисе иммунного ответа нет). В лимфоцитах у млекопитающих проходит одно и то же обучение в костном мозге или лимфатических узлах, но у птиц есть специальный орган для тренировки лимфоцитов B, цветения клоаки ( bursa fabricii , следовательно B). Обучение выживет около 2% вовлеченных клеток, 98% подвергнется апоптозу и макрофаги будут очищены.

    Затем изученные лимфоциты входят в фазу ожидания. Они имеют дело с чужеродным пептидом, который, так же как и их антигенный рецептор, активируется и, в согласии с другими лимфоцитами, может стать основными действующими лицами процесса созревания аффинности, в котором происходит сверхбыстрая контролируемая эволюция (соматическая гипермутация и клональная селекция ). Вопреки, потому что это не ожидается до тех пор, пока деление не будет завершено - цикл эукариотических клеток будет длиться как минимум 24 часа, и только 4 итерации будут достигнуты через 4 дня. Вместо этого мутированные гены выбирают путем мгновенного тестирования их белкового продукта. Результатом является высокооптимизированный рецептор антигена. Если Голем XIV Станислав Лема жалуется, что Эволюция переходит от первоначального молекулярного гения к худшему техническому решению ( работа здесь , к сожалению, в сети только на английском языке), можно сказать, что в иммунной системе этот гений оставался под давлением паразиты частично сохранены.

  • Коммуникационные молекулы. Все компоненты иммунной системы работают вместе. Например, только B-лимфоциты обладают способностью продуцировать специфические иммуноглобулины, но в конечном счете они используются всеми иммунными клетками и дополнением. Иммуноглобулин можно рассматривать как информационную молекулу - это негативное, а точнее отрицательное, лицо отпечатка пальца. Кроме того, иммунная система использует множество других коммуникационных молекул:
    • цитокины, хемокины - общее название для коммуникационных молекул гербицидного характера. К ним относятся интерлейкины, интерфероны и десятки других пептидов с уродливыми именами.
    • интерлейкины - молекулы связи на основе белка в общей стратегии управления и тактики иммунных реакций: они вызывают лихорадку, контролируют пролиферацию лейкоцитов, контролируют воспаление, провозглашают военное право,
    • интерфероны - три типа антивирусных сигнальных пептидов.
    • TNF (факторы некроза опухоли) - Полифункциональные иммунные коммуникационные пептиды, которые получили славу у ученых-гуманоидов как противоопухолевые молекулы.
    • эйкозаноиды (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны и др., так называемые неклассические эйкозаноиды). Коммуникационные молекулы, полученные из 20-углеродных (20-20) жирных кислот, арахидоновой кислоты. Это относится к миру незаменимых жирных кислот, хорошо известных омега-3 и омега-6 ненасыщенных жирных кислот, ранее называвшихся витаминами F. Наш организм сначала имеет омега-3 и ω-6 ненасыщенные связи, все еще назначенные ω-9 и ω-12, для образования арахидоновой кислоты. Кроме того, специализированные ферменты продуцируют связь эйкозаноидов. Ключевым ферментом в их производстве является циклооксигеназа , которая является мишенью для самых распространенных анальгетиков . Ацетилсалициловая кислота (аспирин) , парацетамол (парален) и ибупрофен (бруфен) обладают одним и тем же основным эффектом - они блокируют циклооксигеназу.
  • Дополнение - совокупность взаимодействующих молекул белка (обозначенных C1-C9, возможно, более девяти), способных к самоопределению и уничтожению или по меньшей мере мечению патогенов. Молекула С1 обнаруживает патоген либо непосредственно, либо иммуноглобулинами, а затем молекулы С2-С8 оценивают ситуацию, чтобы предотвратить разрушение хорошей клетки по ошибке, а С9 затем создает атакующий комплекс, который перфорирует целевую мембрану. Кроме того, клетки в дополнение к комплементу защищают защитный антидот, который ингибирует действие молекулы С9. Точно так же, как замедленное завершение 45-го Sturmkwire или механической божьей коровки, о которой так любят наш кибер-теоретик и словацкий иммигрант Йозеф Келемен , дополнение является примером гения в простоте. Журналы медленно начинают бомбить нас сообщениями о «умных» антибиотиках в Америке, поэтому мы не чувствуем себя хуже, хорошо знать, что до 5% наших сывороточных белков в крови являются молекулами самого умного антибиотика-дополнения.
  • Defensins - эффективные антибиотики, созданные нашим организмом. Можно сказать, что с точки зрения обычных микробов мы находимся среди ядовитых животных.
    • a-defensiny - оружие гранулоцитов и других иммунных клеток.
    • β-defensins - антибактериальные яды, которые мы выделяем на поверхности нашей кожи, слизистых оболочек и полостей тела.
  • Апоптоз - контролируемая клеточная разборка. Старые клетки подвергаются повреждению ДНК, когда они паразитируют, или если они подозревают сам рост опухоли. Я считаю, что термин «клеточное самоубийство» вводит в заблуждение. (Я также думаю о «смерти» как совершенно ненаучном выражении, но в другое время.)
  • Аутоиммунитет. Как и в любой системе, даже в иммунной системе, возникают ошибки. Существует довольно много случаев, когда определенные белки в наших клетках появляются в течение жизни, а лимфоциты должны понимать, что эти белки не являются враждебными. Лимфоциты сами по себе могут даже вызывать ошибочное суждение и случайно запускать аутоиммунный ответ. Иммунные ошибки очень опасны, поскольку они могут случайно уничтожить популяцию их собственных клеток, как это имеет место при сахарном диабете 1-го типа . Иммунная система также не должна реагировать на десятки полезных бактерий, грибов и (возможно) полезных вирусов, происходящих на коже и в пищеварительном тракте.

Реалисты, интересующиеся этой темой, могут прочитать « Основы иммунологии» Проф. Или его блог, и они также могут почтить уважение Павлу Эрлиху или Илье Мечниковым .

Проблемы с иммунной системой

Оказывается, что большинство цивилизационных заболеваний, или болезни долголетия, как-то связаны с плохим функционированием иммунной системы. Мы уже знаем несколько механизмов старения . У нас есть теория окислительного старения и антиоксидантов, теория старения ДНК, теория сокращения теломер, теория митохондриального старения ... Я считаю, что к этому списку следует добавить теорию деградации иммунной системы. Это не просто аллергия и астма, но также артрит, артроз , диабет или, по-видимому, не связанный атеросклероз . Иммуномодулирующие препараты следует учитывать при всех этих заболеваниях.

Иммуномодулирующие эффекты натуральных лекарств с акцентом на женьшень

Многие из естественных адаптогенов (и неадаптагенов) влияют на иммунную систему. Ожидается, что сенсорные адаптогены могут взаимодействовать с осью глюкокортикоидов, чье иммуномодулирующее значение хорошо известно ( Sapolsky2000hdg ). Большое количество научных усилий было посвящено моделированию женьшеня адаптогена и целебных грибов группы Polyporales , для которых иммуномодулирующий эффект считается наиболее важным. Другим известным иммуномодулирующим адаптогеном является пурпура ( Echinacea purpurea ) , Astragalus membranaceus . Активными веществами являются тритерпеноиды ( Christensen2009gcb , Paterson2006gtf ) и другие вторичные метаболиты ( Percival2000uem , Block2003ise ), но также специфические протеогликаны / полисахариды очень важны во всех растениях / грибах.

Сущность иммуномодулирующих эффектов

Иммунный ответ можно условно разделить на два типа, которые конкурируют друг с другом:

  1. цитотоксический (против вирусов, опухолей): -> созревание T H 1 -> активация T C лимфоцитов
  2. антитела (против большинства бактерий): -> созревание T H 2 -> активация В-лимфоцитов

Когда возникает заболевание, иммунная система должна правильно оценивать тип угрожаемой опасности и учитывать, на каких болезнях она концентрируется. Антигены из пораженной ткани переносятся в лимфатический узел, где продуцируется интерлейкин IL-2 и активируется иммунный ответ. Тип ответа является результатом обсуждения Т-лимфоцитов и дендритных клеток (БД) на антигене. Их клеточная экспрессия выражается с использованием коммуникационных цитокинов:

  1. DB тип 1, T H 1 - продуцирование IFN-γ (гамма-интерферон), TNF (фактор некроза опухоли альфа), IL-12
  2. DB типа 2, T H 2 - продуцирование интерлейкинов IL-4, IL-10

Окончательное решение находится в руках БД - по своему усмотрению регулирует подростковый возраст Т-лимфоцитов либо к типу T H 1 (цитотоксический ответ), либо к типу T H 2 (ответ антитела).

Иммуномодулирующие эффекты женьшеня

Тот факт, что женьшень влияет на иммунную систему, теперь не подлежит сомнению ( Christensen2009gcb , Choi2008bcp , Xiang2008cau ). Женьшень усиливает иммунитет, особенно против вирусов и опухолей. Рак также можно рассматривать как иммунную недостаточность . В раке женьшень является приветственным вспомогательным агентом, также с некоторыми прямыми противоопухолевыми эффектами .

Субъекты содержания женьшеня влияют на выбор иммунного ответа. Christensen2009gcb (глава «Иммуномодулирующее действие») относится к тезису о том, что женьшень поддерживает цитотоксический ответ (против опухолей и вирусов). Напротив, Lee2004gre демонстрирует, что большинство панаксозидов Rg 1 женьшеня имеет противоположный эффект. В-третьих, женьшень обладает доказанным противовоспалительным и антиаллергическим действием. Всесторонний научный взгляд на иммуномодулирующий эффект женьшеня отсутствует, но текущие данные подтверждают, что его составляющие имеют иммунные ответы на иммунную систему, что характерно для адаптогенных эффектов .

Стимулирующий эффект женьшеня на иммунную систему

Адаптогены в целом и женьшень, в частности, оказывают несколько неблагоприятное воздействие на активные вещества . В частности, женьшень ограничивает воспаление , работает против аутоиммунных заболеваний и часто применяется там, где врачи обычно назначают иммуносупрессивные кортикостероиды. Является ли женьшень иммунодепрессивным?

Ответ на этот вопрос непонятен. Острая лихорадка (т.е. инфекция ) является одним из немногих традиционных противопоказаний женьшеня. Поэтому я считаю, что по крайней мере некоторые инфекции, которые успокаивают действие женьшеня на лейкоциты, не приветствуются. Однако женьшень никоим образом не является просто иммунодепрессантом (который, кроме того, даже не упоминается о кортикоидах, Sapolsky2000hdg ). Во многих бактериальных и самых вирусных инфекциях женьшень помогает - иммунитет улучшается.

Было показано, что специфические полисахариды женьшеня подавляют септицемию Staphylococcus aureus при оптимальной дозе 25 мкг / кг ( Lim2002aep , Lim2004iap ). Эффект был связан с множественным увеличением продуцирования NO и цитокинов (TNF-α, IL-1, IL-6 и IFN-γ).

Исследовано влияние женьшеня на способность макрофагов реагировать на долгосрочную стресс-инфекцию ( Pannacci2006pgm ). Общеизвестно, что длительный стресс снижает иммунитет ( Viswanathan2005saa ), но активируется кратковременный стресс макрофагов ( Berczi1998scn ). Жених женьшеня женьшеня полисахарида (25 мг / кг / день на os) у мышей увеличивал экспрессию TLR- рецепторов в макрофагах (эти рецепторы неспецифически распознают патогены) и, следовательно, способность макрофагов реагировать на инфекцию ( Ahn2006igi ). Женьшень также оказывает положительное влияние на антираковый иммунитет .

Ингибирующий и противовоспалительный эффект женьшеня ... а также псевдогинзинозида RP 1 ( Kim2009grg ).

Специфические иммуномодулирующие эффекты:

  • На моноцитах / макрофагах : Panaxosides Rb 1 и Rb 2 подавляли продукцию TNF-α в макрофагах мыши и человека, стимулировали липополисахариды с IC 50 ~ 50 и ~ 25 мкМ ( Cho2001 ). Согласно Lee2002fma , красный женьшень увеличил производство макрофагов TNF-α. Напротив, согласно Cho2001vie , гинсенозиды Rb1 , Rb2 , Rg1 являются мощными ингибиторами продуцирования TNF-α в макрофагах, стимулированных бактериальными липополисахаридами. Вышеупомянутые панаксозиды также подавляют продукцию других воспалительных цитокинов, таких как IL-6 и IL-1β ( Rhule2006pna ).
  • Было установлено, что селезенка лимфоцитов равна pxsd. Rb 1 и Re при концентрации около 100 мкМ значительно увеличивали пролиферацию митогенов, стимулированных T H (CD4 +) и В-лимфоцитами, Rg1 не влиял на нее, тогда как Rb 2 уменьшал его с IC 50 примерно на 25 мкМ. Rb2 также подавлял продукцию лимфоцитов IL-2 после стимуляции конвалинали IC50 ~ 13,3 мкМ. UT C (CD8 +) -лимикоциты были разными результатами - Rb 2 и Rb 1 не реплицировали их пролиферацию после стимуляции IL-2, тогда как Re и Rg 1 их пролиферации были ограничены IC50 57,5 и 64,7 мкМ ( Cho2002gfp ) соответственно. Согласно Lee2004gre , gssd. Rg 1 способствует созреванию T H 2 лимфоцитов и продуцированию IL-4. В отличие от этого, Lee2006grh утверждает, что gssd. Rg1 способствует созреванию T H 1 лимфоцитов.
  • Pxsd. F1 и Rg1 в культуре спленоцитов мыши избирательно увеличивают продукцию цитокинов типа 2 (IL-4 в спленоцитах, IL-12 в макрофагах) и их транскрипционный фактор GATA-3, а pxsd. Rh 1 и 20 (R) -Rh 1 избирательно усиливают продукцию цитокинов типа 1 (IFN-γ в спленоцитах) и их транскрипционный фактор T-bet. Все упомянутые pxsd. (F1, Rg1, Rh1 и 20 (R) -Rh1) увеличивают связывание транскрипционного фактора NF-κB с ДНК. Интересно, что максимальное увеличение цитокинов происходит при концентрациях 5 мкМ и 10 мкМ, более высокие концентрации снова увеличивают цитокины на 50 мкМ более чем в два раза меньше, чем 10 мкМ ( Yu2005pgd ).
  • На дендритных клетках : согласно Takei2004dcm и Takei2008dcp , соединение K и gssd. 20 (S) -PPT влияют на моноцитарные дендритные клетки на иммунные ответы типа 1. В этих исследованиях обсуждается возможность противоракового действия женьшеня и возможность иммунотерапии опухолей, пораженных дендритными клетками.
  • На NK-клетках : Choi2008bcp обсуждает способность экстракта женьшеня и, в частности, панаксозида Rh 2 для восстановления активности NK-клеток и иммунных клеток после их заражения митомицином.
  • Гранулоциты : Gssd. Re активирует нейтрофильные гранулоциты против опухолевых клеток ( Plohmann1997iae ).
  • Против гриппа : Влияние женьшеня на грипп выявлено в статье « Грипп и вирусная болезнь» .
  • ВИЧ: женьшень Choi2008bcp подавляет распространение ВИЧ и облегчает СПИД.
  • О адгезии лимфоцитов к эндотелию и диапедезу : некоторые панаксозиды, такие как нотогинсенозид R1 ( Chen2008enr ) или гинсенозид Rb1 ( He2007peg ), ограничивают адгезию лимфоцитов к эндотелию, объясняя наблюдаемый эффект от атеросклероза и воспаления .

Иммуномодулирующие протеогликаны и полисахариды

В иммуномодулирующих эффектах натуральных лекарственных средств важную роль играют протеогликаны и полисахариды. Это также настоящий женьшень ( Sun2011sba , Yun1993iat ), американский женьшень ( Assinewe2002epp , Wilson2013uai Azike2015ssi ) и другие травы. Опять же, когда берут P. ginseng , например, кислые полисахариды ginsenan PA и ginsenan PB увеличивают сывороточный иммуноглобулин IgG и активируют фагоцитоз ( Tomoda1993cta , Tomoda1994csg ). Информация в этой области постоянно развивается, а соответствующие публикации о иммуномодулирующем эффекте полисахаридов женьшеня включают Lim2004iap , Choi2008rga , Yoo2012peg , Wang2013mmb и другие.

Другие классические адаптогены с иммуномодулирующими эффектами

  • Японский женьшень ( Panax japonicus ) в модели мыши улучшает восстановление поврежденной иммунной системы. ( Zhang2011epi )

Иммуномодулирующие эффекты глянцевого блеска

Адаптоген глянцевого блеска глянцевой глянца известен своим противораковым и противовоспалительным эффектом. Однако, в отличие от других препаратов, блеск не является иммуносупрессорным: согласно Chien2004pgl он увеличивает активность лейкоцитов и, в частности, NK-клеток, в соответствии с Zhu2012pmm, в свою очередь, усиливает гемопоэз лейкоцитов в костном мозге.

Другие иммуномодулирующие адаптогены

Иммуномодулирующий эффект необходим для большого числа адаптогенов, поэтому трудно ориентироваться в соответствии с научными публикациями. Я рекомендую использовать традицию TCM как ориентировку при определенных заболеваниях. Но чтобы сделать локальный список иммуномодулирующих адаптогенов пустым, тогда соответствующие ссылки указывают на

Обзор наиболее широко известных иммуномодулирующих трав Ilyas2016rhi (кроме вышеизложенного) гласит:

  • пуповина (Centella asiatica)
  • солодка (Glycyrrhiza spp.)
  • спаржа spp.
  • аралия (Aralia mandshurica)
  • Picrorrhiza kurroa
  • Lawsonia alba
  • капуста (Brassica oleracea)
  • омела (альбом Viscum)
  • Canavalia ensiformis
  • len (Linum usitatissimum)
  • полынь (Artemisia princeps)
  • Purple Thuja (Echinacea purpurea)
  • пшеничные отруби
  • рисовые отруби
  • алоэ вера (алоэ вера)
  • щавель (Rumex acetosella)
  • Мембранная диоскорея
  • Tinospora cordifolia
  • Помет (Litchi chinensis)
  • свинец (Plumbago zeylanica)
  • анисером (Pimpinella anisum)
  • ядовитый Catharantus roseus (vinkristin)
  • ядовитый Claviceps purpurea (алкалоиды спорыньи)
  • Uncaria tomentosa
  • Амур Корк (Phellodendron amurense)
  • Берберин из Сисампелоса Парейры

| 2009 - 6.2.2018 73