88. Гинзенозид Rg1

гинсенозид Rg ₁

Это дамаран, протопанаксатриол панаксозид (6-Glc, 20 (S) -Glc PPT).

• Это вызывает эндотелиальную зависимую релаксацию in vitro препарата аортального кольца у крыс. ( Kang1995gpg )
• Он регулирует скополамин нарушенное обучение у крыс. ( Yamaguchi1995egi )
• У мышей, подвергшихся стрессовой иммобилизации, уровень плазменного интерлейкина-6 уменьшается. Он также in vitro уменьшает выделение IL-6 из макрофагов адреналином / норэпинефрином. ( Kim2003iii )
• Он обладает антидепрессивной активностью и улучшает регенерацию нервов у мышей в дозе 20 мг / кг. ( Jiang2012aeg )
• Pxsd. Rg ₁ и Re сильно подавляют продуцирование липополисахаридов, активированных с помощью микрофлии с TNF-α и NO. ( Wu2007deg )
• Он защищал легкие при попытке лечения глутаматом. ( Shen2007peg )
• GSSD. Rg ₁ и Rb ₁ оказывают защитное действие на спинальные нейроны in vitro. ( Liao2002neg )
• Он подавлял пролиферацию Т-клеток (CD8 +) мышиной селезенки с IC ₅₀ 64,7 мкМ. ( Cho2002gfp )
• Он поддерживает продуцирование IL-4 и созревание T _H 2 лимфоцитов ( Lee2004gre ).
• GSSD. Rg _1, а также gssd. F1 увеличивает связывание фактора транскрипции NF-κB с ДНК в культуре спленоцитов мыши. Они также увеличивают контролируемый им цитокины GATA3 и цитокины 2-й группы мРНК (IL-4 в спленоцитах и IL-12 в макрофагах). Наибольший эффект на ИЛ-4 и ИЛ-12 был при концентрациях 5 и 10 мкМ, при более высоких концентрациях эффект был снижен до 50 мкМ, и снова почти исчез. ( Ю2005pgd )
• GSSD. Rg ₁ имел тенденцию увеличивать агрессию мышей мыши ( Yoshimura1988ace ). Напротив, gssd. Rb ₁ , а также общий экстракт женьшеня, подавленная агрессия.
• Поддерживает ангиогенез. ( Sengupta2004may )
• Смешанный с gssd. Rb ₁ , при инфузии 48 мг / день, значительно уменьшал экспрессию PPARγ-рецепторов в макрофагах диабетиков. ( Ni2010sgp )
• Блокирует эффект воспалительного фактора TNF-α на экспрессию белка в эндотелиальных клетках пупочной вены человека. Среди прочего, он увеличивает экспрессию NO-синтазы и продуцирование NO, которое действует вопреки TNF-α. ( Ma2006pae )
• После облучения он защищает клетки от апоптоза, прежде всего панаксозидов. ( Lee2006ivr )
• В мышиной модели артрита он защищал суставы, ингибируя дифференцировку и созревание остеокластов. ( Gu2014smp )